Se trata de un hombre de 88 años, parcialmente dependiente para las actividades básicas de la vida diaria, alérgico a betalactámicos, exfumador, diabético tipo 2, con antecedentes de dos infartos de miocardio con implantación de stent, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (dos reagudizaciones en año previo), insuficiencia renal crónica, hipotiroidismo por bocio multinodular no funcionante, e hipertrofia benigna de próstata. Como tratamiento habitual toma levotiroxina, ácido acetilsalicílico, pantoprazol, simvastatina, metformina, enalapril, diltiazem, nitroglicerina en parche, dutasterida-tamsulosina, e inhaladores de budesonida-formoterol.
Acude a Urgencias por un cuadro de un día de evolución de autoescucha de ruidos respiratorios, tos con expectoración, empeoramiento de clase funcional con disnea de pequeños esfuerzos, y fiebre de 38,5ºC. Es ingresado con los juicios clínicos de EPOC reagudizado por infección respiratoria e insuficiencia renal crónica reagudizada con componente prerrenal (creatinina 1,72 mg/dl). Se inicia tratamiento con antibioterapia de amplio espectro (levofloxacino), corticoides orales (deflazacort) y nebulizaciones con agonistas beta y corticoides, añadiéndose enjuagues bucales con nistatina para prevenir la candidiasis oral.
Una semana tras el ingreso nos avisan a los médicos de guardia por un cuadro de tres días de evolución de dolor en orofaringe y mucosa oral, con disfagia y odinofagia. A nuestra llegada la exploración muestra las siguientes lesiones:
Estas lesiones se localizaban en la mucosa vestibular y yugal, encías, lengua y paladar blando, con distribución bilateral y muy dolorosas. No se encontraron lesiones similares en el resto del cuerpo. Se pautó analgesia sistémica (paracetamol 1 g cada 8 horas) y local (enjuagues con lidocaína viscosa 2% antes de cada comida) y se solicitó interconsulta a otorrinolaringología.
El especialista de ORL describió las lesiones como pequeñas úlceras de morfología oval, entre 2-5 mm de diámetro, con pérdida de sustancia superficial, fondo necrótico amarillento que no se desprende con el raspado, poco profundas, con bordes poco elevados y halo eritematoso. La laringoscopia indirecta reveló lesiones similares en base de la lengua y pared posterior de la orofaringe. Se confirmó el diagnóstico clínico de estomatitis aftosa, recomendando mantener tratamiento sintomático y vigilar evolución.
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La estomatitis aftosa es la causa más frecuente de aftas bucales. La etiopatogenia no es bien conocida, aunque se asocia con agregación familiar, factores hormonales, reacciones de hipersensibilidad, fármacos (metotrexato), inmunodeficiencias (infección por HIV, neutropenia), estrés emocional, enfermedad celíaca y enfermedad inflamatoria intestinal. Los principales diagnósticos diferenciales son la gingivoestomatitis herpética y la enfermedad boca-mano-pie; otros diagnósticos a tener en cuenta en función del contexto clínico incluyen la enfermedad de Behçet, el pénfigo y el penfigoide, el eritema multiforme, el síndrome de Stevens-Johnson, e infecciones por virus varicela-zóster, HIV y sífilis, entre otros.
La forma de presentación más común es la descrita en el caso, con una duración de 10-14 días, y desaparece sin dejar cicatriz (restitución ad integrum). Otras formas más severas y de mayor duración (hasta seis semanas) son menos habituales. La frecuencia de los brotes oscila desde 2-4 al año hasta la presentación continua. El tratamiento es sintomático con analgésicos y corticoides tópicos (triamcinolona, fluocinolona), aunque en casos graves puede recurrirse a la cauterización química, glucocorticoides orales o intralesionales, talidomida, etc.
