Caso Clínico: Manejo de la hiponatremia de origen mixto

No se me ocurre mejor forma de estrenar el blog que un buen caso clínico sobre el manejo de la hiponatremia de origen mixto.

Se trata de una mujer de 85 años con antecedentes de: infección por VHB, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca NYHA I/II, ansiedad crónica, colecistectomía, miomectomía, apendicectomía, faquectomía OI.

Como medicación habitual toma: irbesartán 75 mg 1-0-1, rabeprazol 20 mg 1-0-0, atorvastatina 10 mg 0-0-1, AAS 100 mg 0-1-0, amilorida/hidroclorotiazida 5/50 mg 1-0-0, lorazepam 1 mg 0-0-1.

Ingresada en Traumatología para intervención de prótesis total de rodilla derecha. Avisan a Interconsultas de Medicina Interna cuatro días después por presentar un episodio de síncope mientras estaba sentada en el baño, con abundante cortejo vegetativo; en el ECG realizado en el momento del síncope se objetiva una fibrilación auricular (no conocida previamente) a unos 80 lpm. En la analítica de esa mañana tenía una natremia 115 mmol/l con cloruro 82 mmol/l y urea 24 mg/dl (en analítica preoperatoria natremia 129 mmol/l con cloruro 99 mmol/l y urea 51 mg/dl), pero la enfermera refiere que puede estar diluida por haber sacado la sangre de una vía recién lavada con SSF. La paciente no refiere sintomatología neurológica significativa.

Se solicita una nueva analítica para el día siguiente, en la que sigue apareciendo natremia 115 mmol/l con cloruro 81 mmol/l, osmolalidad urinaria 233 mOsm/kg, sodio en orina 66 mmol/l, urea 37 mg/dl; comentado con la enfermera asegura haber sacado la sangre directamente de una vena. La paciente se encuentra muy asténica y mareada, y comenta que ha pasado la noche con bastante dolor. Se suspendió inmediatamente la hidroclorotiazida (última dosis esa misma mañana) y se comienza la perfusión de suero salino hipertónico 2% (osmolaridad 337 mOsm/l, por error al prepararlo) a ritmo de 30 ml/h (0,5 ml/kg/h) a las 12:00, parándose a las 14:30 horas (natremia corregida 117 mmol/l, osmolaridad plasmática 246 mOsm/kg, osmolalidad urinaria 336 mOsm/kg). Se reinicia la perfusión a las 16:30 horas a 30 ml/h hasta las 20:30 (natremia corregida 116 mmol/l), a partir de ahí se comenzó con 45 ml/h (0,75 ml/kg/h) hasta las 21:45 y se para.

A las 22:15 se extrae una nueva analítica, y a las 0:00 llegan los resultados: natremia 111 mmol/l, osmolalidad plasmática 244 mOsm/kg. Se comienza con una perfusión con suero salino hipertónico 3% (osmolaridad 513 mmol/l) a 80 ml/h (1,3 ml/kg/h), y se extrae analítica a las 2:30. La natremia ascendió a 116 mmol/l (sodio en orina 18 mmol/l, osmolalidad plasmática 247 mOsm/kg), la osmolalidad en orina descendió a 105 mOsm/kg (indica que va a ascender la natremia) y la clínica neurológica mejoró, por lo que se suspendió la perfusión a las 3:30.

En la mañana siguiente la paciente tenía una natremia de 119 mmol/l, con sodio en orina 27 mmol/l, osmolalidad plasmática 249 mOsm/kg y osmolalidad urinaria 154 mOsm/kg. Al estar euvolémica, según la fórmula de Furst ([sodio en orina + potasio en orina]/sodio en plasma) se dejó con dieta libre en sal, restricción hídrica a 1000 ml/día, y sal vía oral 2 g/6 h. El segundo día la natremia había ascendido hasta 130 mmol/l (11 mmol/l en 24 h) por lo que se suspendió la restricción hídrica, la sal vía oral, y se administró 1 μg de desmopresina subcutáneo. A las 12 horas la natremia descendió a 125 mmol/l (sodio en orina 66 mmol/l, osmolalidad plasmática 266 mOsm/kg, osmolalidad urinaria 626 mOsm/kg), por lo que no se administró más desmopresina.

El tercer día la natremia permanecía estable en 124 mmol/l (sodio en orina 142 mmol/l, osmolalidad plasmática 257 mOsm/kg, osmolalidad urinaria 526 mOsm/kg), se restauró la restricción hídrica, la dieta y la sal vía oral 1 g/8 h; la paciente se quejaba de dolor en la rodilla operada, así que se aumentó la analgesia. En los días siguientes la natremia ascendió progresivamente hasta 136 mmol/l (sodio en orina 144 mmol/l, osmolalidad plasmática 282 mOsm/kg, osmolalidad urinaria 405 mOsm/kg) con estas medidas, suspendiéndose al llegar a esta cifra.

Diez días tras el inicio del episodio la paciente tenía una hemoglobina de 8,1 mg/dl, por lo que se le trasfundieron dos concentrados de hematíes con 20 mg de furosemida iv tras cada concentrado. Finalmente fue dada de alta con natremia 137 mmol/l, sodio en orina 151 mmol/l, osmolalidad plasmática 284 mOsm/kg, osmolalidad urinaria 517 mOsm/kg, urea 48 mg/dl y creatinina 0,89 mg/dl. Se recomienda realizar una nueva analítica a la semana del alta, y se contraindica la toma de tiazidas.

Comentario

Se trata de un caso típico de hiponatremia con algunos criterios de SIADH (sodio y osmolalidad bajos en plasma e inadecuadamente elevados en orina con euvolemia clínica) pero con un doble origen identificable. El dolor agudo postoperatorio es un importante estimulante de la secreción de ADH, que sumado al consumo de tiazidas (aumentan la pérdida urinaria de sodio) fueron los responsables del cuadro de esta paciente.

La hiponatremia severa debe manejarse inicialmente con suero salino hipertónico 3% a ritmo lento y vigilando la natremia. El descenso de la osmolalidad urinaria predice el ascenso de la natremia en las próximas horas, debiendo extremarse las precauciones para no superar los 6-8 mmol/l/día de corrección (riesgo de síndrome de desmielinización osmótica). En caso de hipercorrección, es adecuado el uso de desmopresina subcutánea para frenar el ascenso de la natremia e incluso revertirlo.

Para más información sobre el manejo de la hiponatremia y el SIADH, recomiendo leer el Algoritmo de Tratamiento de la Hiponatremia publicado en 2012 por las Sociedades Españolas de Endocrinología y Nutrición, Nefrología y Medicina Interna.

Agradecimientos: A los Dres. Emilia Gómez Hoyos, Ángeles Martín y +JAVIER MARCO, del Hospital Clínico San Carlos (Madrid).